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公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫》第五章知識總結(jié)

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2017年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫》第五章知識總結(jié)

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2017年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫》第五章知識總結(jié)

  補體系統(tǒng)

  1、補體:正常人或動物血清中的一組球蛋白,具有酶活性,平時一般以非活動狀態(tài)存在,當受到某些物質(zhì)刺激時,C各成分便按一定的順序呈現(xiàn)連鎖的酶促反應(yīng),參與機體的免疫防御,同時C作為炎性介質(zhì),引起免疫損傷。

  2、攻膜復(fù)合物(MAC):是指在補體活化過程的終末階段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的鑲嵌于細胞膜并形成孔道樣結(jié)構(gòu)的C5b6789復(fù)合物,最終導(dǎo)致細胞溶解。

  3、過敏毒素:補體裂解產(chǎn)生的小片段C3a、C4a和C5a作為配體與細胞表面相應(yīng)受體結(jié)合后,激發(fā)細胞脫顆粒,釋放組胺之類的血管活性介質(zhì),引起血管擴張、通透性增加、平滑肌收縮、支氣管痙攣等癥狀。

  1.補體活化經(jīng)典途徑:

  ●激活劑:Ag-Ab復(fù)合物( IgG、IgM )

  ●參與成分:C1~C9

  ●激活過程:

  (1)識別階段:C1q的識別及活化

  (2)活化階段:C3轉(zhuǎn)化酶 C5轉(zhuǎn)化酶

  (3)膜攻擊階段:膜攻擊復(fù)合物(MAC)

  2.補體活化旁路途徑:

  ●激活劑:酵母、細菌的多糖成分(LPS)、凝聚的 IgA、IgE等。

  不經(jīng)C1、C4、C2途徑,激活物直接激活C3,繼而完成C5~C9成分的'連鎖反應(yīng)。

  ●參與成分:B、 D、 P因子、C3、C5~C9

  ●激活過程:

  在經(jīng)典途徑中產(chǎn)生的或自發(fā)產(chǎn)生C3b 可與 B因子結(jié)合,血清中D因子裂解B因子產(chǎn)生Ba和Bb。小片段Ba進入液相,而具有酯酶活性的大片段Bb與C3b結(jié)合 ,形成C3bBb,此即為替代途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶。C3bBb易于衰變,但當與P因子結(jié)合后便穩(wěn)定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b,后者沉積在顆粒表面并與C3bBb結(jié)合形成C3bnBb,即C5轉(zhuǎn)化酶,裂解C5,引起相同的末端效應(yīng)。

  3、MBL(甘露糖結(jié)合凝集素)激活途徑mannan-binding lectin pathway

  ●.激活劑 : MBL(MBL是一種鈣依賴性糖結(jié)合蛋白,屬于凝集素家族,存在血漿中)

  ●MBL復(fù)合物:①MBL

 、贛ASP-1(MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶 )

  ③MASP-2 (MBL-associated serine proteas):MASP2可水解C4和C2分子,MASP1則可直接切割C3。

  ●激活途徑:

  與經(jīng)典途徑過程基本類似,但其激活起始于炎癥期產(chǎn)生的蛋白與病原體結(jié)合后,而并非依賴IC的形成。

  4、三類補體激活途徑的主要異同點:

 

經(jīng)典途徑

 旁路途徑

MBL途徑

激活物

 IgG1-3或IgM與抗原

細菌內(nèi)毒素、酵母多糖、形成的免疫復(fù)合物 凝聚的IgA、IgG4

MBL與病原體結(jié)合

起始分子

C1q

C3

C2、C4

C3轉(zhuǎn)化酶

 C4b2b  

C3bBb

C4b2bC

C5轉(zhuǎn)化酶

C4b2b3b

C3bnBb、C3bBb3b

 C4b2b3b

作用

參與特異性體液免疫,在感染晚期發(fā)揮作用

參與非特異性免疫,在感染早期發(fā)揮作用

參與非特異性免疫,在感染早期發(fā)揮作用

  7、補體的生物學(xué)功能

  主要包括:①MAC的生物效應(yīng);

  ②活化補體片段的生物效應(yīng)。

  (一) MAC介導(dǎo)的細胞裂解作用

  (二) 補體活化片段介導(dǎo)的生物學(xué)作用

  ●調(diào)理作用:

  ●炎癥介質(zhì)作用:

 、龠^敏毒素作用:

  ③激肽樣作用:

  ●免疫黏附:清除循環(huán)免疫復(fù)合物

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