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公衛執業助理醫師考點：地方性克汀病發病機制
地方性克汀病發病機制：
1.胚胎期 由于缺碘，胎兒的甲狀腺激素供應不足，胎兒的生長發育障礙。特別是中樞神經系統的發育分化障礙。由于胚胎期大腦發育分化不良，可引起耳聾、語言障礙、上運動神經元障礙和智力障礙等。
2.出生后至兩歲 出生后攝碘不足，使甲狀腺激素合成不足，引起甲狀腺激素缺乏，明顯影響身體和骨骼的生長，從而表現出體格矮小、性發育落后、粘液性水腫及其他甲狀腺功能低下等癥狀。嬰幼兒可以通過母乳(乳腺有濃集碘的作用)及自身進食兩方面攝取碘，改善部分碘缺乏狀況。
病因
地方性克汀病的病因已比較明確，是胚胎期和新生兒期嚴重缺碘的結果，由于缺碘影響甲狀腺激素合成。某些地方性克汀病以神經型表現為主者就是由于胚胎早期嚴重的宮內碘缺乏損害神經細胞生長發育所致。某些黏液性水腫型地方性克汀病則是在已存在的神經系統缺陷的基礎上再加上甲狀腺激素合成能力降低，提示甲狀腺本身的正常發育也依賴碘元素。遺傳、自身免疫等因素均未得到證實。
臨床表現
可分神經型、黏液水腫型及混合型3種，多數為混合型。
1.神經型身高低于正常，甲狀腺腫大者占15.3%，多數為輕度腫大，智力呈中至重度減退。表情淡漠、聾啞、精神缺陷、痙攣性癱瘓、眼斜視、膝關節屈曲、膝反射亢進，可出現病理反射，如巴賓斯基征陽性。無明顯甲狀腺功能減退(以下簡稱甲低)表現。
2.黏液水腫型有嚴重甲低表現，可具有典型的克汀病面容，便秘、黏液水腫明顯，智力減低較輕，有的能說話，生長遲緩，甲狀腺腫大占28%，性發育顯著遲緩，腱反射松弛時間延長，某些患者呈家族性發病。
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